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Orientation diagnostique devant des
Dr B. BOUJON
Internat
ŒDÈMES DES MEMBRES INFÉRIEURS
Cabinet de Cardiologie,
H O E C H S T I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
DIAGNOSTIC POSITIF
DIAGNOSTIC
ETIOLOGIQUE
. Oedèmes bilatéraux,
. phlébite
. cellulite
. Prise de poids
. lymphangite
. rupture de
. hématome
Oedèmes localisés
Oedèmes généralisés
épanchement séreux
œdème viscéral
. épanchement pleural
. hypertension intra-crânienne
. œdème glottique
Cardiaque (reflux hépato-jugulaire)
. varices, maladie post-phébitique
. insuffisance cardiaque droite et globale
. angiodysplasie
Rénal (protéinurie)
. péricardite constrictive chronique
Lymphatique : lymphœdème
. syndrome néphrotique
Idiopathique
Inflammatoire : agression physique,
. glomérulopathies aiguës
. œdème cyclique idiopathique
Hépatique (hypertension portale,
insuffisance hépato-cellulaire) : cirrhose . intoxication chronique par les diurétiques
Oedème angioneurotique
Digestif
Iatrogènes par rétention hydrosodée :
Iatrogènes par allergie, altération
. entéropathie exsudative (clearance
Collagénoses
. malabsorption chronique
Fin de grossesse
Endocrinopathies
Nutritionnel : carence d'apports protidiques
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES des MEMBRES INFÉRIEURS
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, pronostic, traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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Boulogne - Billancourt
CIRCONSTANCES FAVORISANTES
Douleur locale, signes inflammatoires
Dilatation veineuse superficielle
• Alitement +++
Œdème rétromalléolaire, diminution
Post-chirurgical (petit bassin) +++
Post-obstétrical ++
PHYSIOPATHOLOGIE
Fébricule
Tabac + Pilule ++
Néoplasie profonde (prostate)
Paroi vasculaire : lésion endothéliale
Surcharge pondérale, varices
PHLÉBITE ?
Activation de la coagulation
Déficit en antithrombine III, Protéine C ou S …
Modifications rhéologiques = diminution
Hémopathies, syndrome de COCKETT, antiphospholipides
Antécédent de phlébite et/ou embolie pulmonaire
CONFIRMATION
• Echo-Doppler des membres inférieurs : image de
thrombus, signal doppler invariable avec la respiration • Phlébographie (examen de référence) : recherche
Dosage des D-Dimères
ECG, cliché de thorax, gazométrie artérielle
Doute sur une embolie pulmonaire : scintigraphie et/ou angiographie
Dosage AT III, protéines C et S avant mise sous héparine
TRAITEMENT
• Alitement (5 à 6 jours)
• Anticoagulation
- Héparine (500 U/kg/j) ou héparine de bas poids moléculaire (FRAXIPARINE®, LOVENOX®)- Relais par AVK (SINTROM®, PRÉVISCAN®) à J2/J3 - Durée : 3 à 4 mois (en l'absence d' EP) Bas de contention (prévention de la maladie post-phlébitique)
Interruption de la VCI (accidents des anticoagulants ou échec)
THROMBOLYSE
à la phase aiguë
de l’infarctus du myocarde
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT INSUFFISANCE AORTIQUE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution
Hôpital Ambroise Paré,
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Boulogne - Billancourt
I.A. AIGUË
I.A. CHRONIQUE
Dyspnée aiguë, signes d'OAP
Dyspnée d'effort
Signes en rapport avec l'étiologie
Palpitations, lipothymies
± angor
PHYSIOPATHOLOGIE
• IA aiguë : surcharge volumique brutale
avec ↑ P télédiastolique VG (fermetureprématurée de la mitrale), ↑ P OG et PCP et ↓ débit cardiaque • IA chronique : dilatation et hypertrophie
concentrique du VG, diminution de la perfusioncoronaire CLINIQUE
EXAMENS PARACLINIQUES
Souffle diastolique ± SS éjectionnel
Cliché de thorax : ↑ du rapport cardio-thoracique (IA chronique)
Signes artériels périphériques (IA chronique)
• Echocardiographie :
- Diamètre télédiastolique VG- Calibre du jet en écho couleur- Signes en rapport avec l'étiologie (végétations) • Doppler : quantification de la fuite et évaluation des pressions pulmonaires
Exploration hémodynamique + coronarographie en pré-opératoire
ÉTIOLOGIES
• I.A. aiguë :
TRAITEMENT
Médical : traitement de l'IVG + traitement étiologique
Chirurgical : remplacement valvulaire aortique (IA aiguë +++)
• I.A. chronique : - RAA, endocardite
Prophylaxie :
- pelvispondylite rhumatismale- prothèse aortique Angor
Donneur direct d’EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT INSUFFISANCE MITRALE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution
Hôpital Ambroise Paré,
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Boulogne - Billancourt
BILAN D'UNE DYSPNÉE
DÉCOUVERTE
AUSCULTATOIRE FORTUITE
PHYSIOPATHOLOGIE
Solution de continuité entre OG et VG en systole
⇒ régurgitation dans l'OG
En aval : surcharge et dilatation VG
INSUFFISANCE MITRALE ?
En amont :
- IM aiguë : OG non dilatée et peu compliante
- IM chronique : OG dilatée ⇒ ↑ modérée PCP - FA fréquente CLINIQUE
CLICHÉ DE THORAX
ÉCHOGRAPHIE
HÉMODYNAMIQUE
Souffle systolique maximal à
Recherche de
Echo transthoracique / Doppler
- quantification de la fuite (doppler couleur, doppler continu, doppler pulsé, PISA) Mesure du débit et de l'index
Pas d'augmentation après
- mécanisme (prolapsus, rupture de cordage, IM rhumatismale) - retentissement d'amont (taille de OG, PAP) Ⅲ Echo transœsophagienne :
± coronarographie (si ischémie,
- pour la quantification de la fuite (reflux dans les veines pulmonaires)- pour les indications opératoires (plastie +++) ÉTIOLOGIES
IM rhumatismale (35 %)
TRAITEMENT
IM dégénérative (myxoïde,
IM oslérienne
MÉDICAL
CHIRURGICAL
IM ischémique (dysfonction, rupture
IVG : régime sans sel, diurétiques, vasodilatateurs ± digitaliques
Plastie mitrale (rupture de cordage, prolapsus important)
IM traumatique (rupture de cordage)
Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothèse, valve mécanique)
IM fonctionnelle (cardiopathie dilatée)
Prophylaxie de l'endocardite avant tout geste à risque
⇒ indications : - importante gène fonctionnelle Anticoagulation : - si trouble du rythme auriculaire
- après mise en place d’une valve mécanique Angor
Donneur direct d’EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution
Hôpital Ambroise Paré,
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SYNCOPES
DYSPNÉE
À L'EFFORT +++
ÉTIOLOGIES
PHYSIOPATHOLOGIE
R. A. dégénératif
Obstacle éjectionnel ⇒ ↑ post-charge, d'où :
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE ?
• HVG concentrique
Bicuspidie aortique (entre 30 et 70 ans) ++
Anomalie de la relaxation
RAA (15 à 20 %)
Ischémie myocardique
CLINIQUE
CLICHÉ DE THORAX
ÉCHO / DOPPLER
CORONOGRAPHIE
PRÉ-OPÉRATOIRE
SS éjectionnel au foyer aortique
Normal ou HVG, HAG,
Augmentation du rapport
Gradient trans-valvulaire, calcul
Diminution du B2
Calcifications …
Retentissement (HVG, HTAP …)
Valvulopathies associées
Fonction VG
Cinétique globale et segmentaire
TRAITEMENT
SYMPTOMATIQUE
PRÉVENTIF
Remplacement valvulaire ± pontage coronaire
AVK si prothèse mécanique
Angor
Donneur direct d’EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT RÉTRÉCISSEMENT MITRAL
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Physiopathologie, diagnostic
Hôpital Ambroise Paré,
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DYSPNÉE
HÉMOPTYSIES
COMPLICATION RÉVÉLATRICE +++
D'EFFORT
AC / FA - Accidents emboliques
OAP
PHYSIOPATHOLOGIE
Endocardite bactérienne
Obstacle au remplissage VG Ł augmentation dePOG, PAP puis pressions droites (à terme, HTAPautonome), d'où dilatation OG ± troubles du rythme RÉTRÉCISSEMENT MITRAL ?
CLINIQUE
CLICHÉ DU THORAX
ÉCHOCARDIOGRAPHIE
HÉMODYNAMIQUE
Faciès mitral
Cœur triangulaire, dilatation OG et
AC / FA fréquente
Echo / Doppler
Indiquée si discordance
Frémissement cataire apexien
HAG, HVD
Rythme de Duroziez :
Œdème interstitiel puis alvéolaire
- Surface mitrale (N = 4 à 6 cm2 - RM si Coronarographie systématique
Eclat de B2
- Doppler : surface mitrale fonctionnelle, ± insuffisance tricuspidienne
Echo transœsophagienne :
- Contraste spontané intra-auriculaire- Thrombus dans l'auricule gauche ÉTIOLOGIES
• RAA +++
TRAITEMENT
RM congénital
Syndrome de LUTEMBACHER :
MÉDICAL
CHIRURGICAL
VALVULOPLASTIE PER-CUTANÉE
Calcifications mitrales
Traitement symptomatique d'un OAP
Commissurotomie à cœur fermé (risque d'IM +++)
Cathétérisme trans-septal
Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothèse ou
Risque d'IM
Prophylaxie de l'endocardite
AVK si FA, prothèse mécanique …
Angor
Donneur direct d’EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT PROTHÈSES VALVULAIRES CARDIAQUES
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Surveillance, complications
Hôpital Ambroise Paré,
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PROTHÈSES VALVULAIRES
SURVEILLANCE
POST-OPÉRATOIRE
A DISTANCE
• Traitement anticoagulant :
• Clinique :
• Echo-Doppler cardiaque :
- HEPARINE (TCA = 2 x témoin) pour tous les types de prothèse (PV) - référence pour les mesures ultérieures - Auscultation de la prothèse valvulaire : - Clinique :
• Cliché du thorax : silhouette cardiaque
• ECG : HVG, FA…
- Auscultation de la prothèse valvulaire • Echographie cardiaque + Doppler
• Biologie :
- TP (25 à 35%) et INR (3 à 4,5)- NFS (anémie, hémolyse) COMPLICATIONS
COMPLICATIONS THROMBO-EMBOLIQUES
DÉSINSERTION
COMPLICATIONS
COMPLICATIONS
DÉGÉNÉRESCENCE
Thrombose de prothèse
INFECTIEUSES
DE L'ANTICOAGULATION
DE BIOPROTHÈSE
- Aigue : accident brutal (OAP, choc, syncope) => réintervention urgente et/ou thrombolyse - Chronique : dysfonctionnement de prothèse (± thrombolytique)• réintervention si nécessaire • Embolies systémiques (AVC, ischémie aiguë 1cp/j pour une régulation glycémique
sur 24 heures
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT ANGINE DE POITRINE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
110 Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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ÉPIDÉMIOLOGIE / ÉTIOLOGIE
DOULEUR PRÉCORDIALE
Caractéristiques, circonstances déclenchantes, effet de la TNT … - 22 % des hommes < 65 ans- Nette prédominance masculine (mais PHYSIOPATHOLOGIE
augmentation de fréquence en post-ménopause) = inadéquation entre :
Ⅲ Cause majeure de morbidité et mortalité • Apports en oxygène (diminués si
Ⅲ Principale étiologie : athérosclérose, dont les
facteurs de risque sont : tabac, HTA, hyperlipémie, • Consommation en oxygène
obésité, diabète, hérédité, sédentarité, stress … Epreuve d’effort
CORONAROGRAPHIE
Scintigraphie d’effort
Per-critique : sous-décalage de ST
Echo de stress
Inter-critique : normal ou anomalies
LÉSIONS CORONAIRES
RÉSEAU CORONAIRE NORMAL
SIGNIFICATIVES
NON SIGNIFICATIVES
Test au MÉTHERGIN®
Trinitrine
Négatif
Pontage
Aspirine
Angioplastie trans-luminale
␤-bloquant
Rechercher une cause digestive
et/ou activateur de
Fibroscopie
pH-métrie et manométrie
et/ou inhibiteur calcique
Angor
Donneur direct d’EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT INFARCTUS DU MYOCARDE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 111a
Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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DOULEUR THORACIQUE
COMPLICATION RÉVÉLATRICE
PHYSIOPATHOLOGIE
Inaugurale, compliquant un angor instable, ou
nécrose ⇒ :
émaillant l’évolution d’un angor d’effort ancien ÉPIDÉMIOLOGIE / ÉTIOLOGIE
Incidence = 100 000 cas/an
INFARCTUS DU MYOCARDE ?
Mortalité = 10 % la première année,
BIOLOGIE
Initialement : onde T ample, pointue, symétrique (ischémie sous-endocardique)
Myoglobine, troponine
Puis : courant de lésion avec sus-décalage de ST
CPK (MB)
Puis onde Q de nécrose (6ème heure)
Topographie : - antéro-septal (V1-V3), antéro-apical (V1-V4-V5)
- antérieur étendu et antéro-latéral (V1 à V6 ± D1 et AVL) ⇒ Bilan enzymatique toutes les 6 heures - postérieur : V7, V8, V9 (+ grande onde R en V1-V2 = miroir)- extension possible au VD : V3 R V4R (dans la topographie inférieure) CONDUITE THÉRAPEUTIQUE EN URGENCE
À DISTANCE
en USIC
Traitement spécifique selon les données
Mise sous scope
coronarographiques (± scintigraphiques)
2 voies veineuses
Angioplastie ou pontage
Aspirine 250 mg IV
Traitement médical
Héparine : 500 UI /kg/j
• Thrombolyse si délai < 6 h ou Coronographie d’emblée,
pour éventuelle désobstruction coronaire (surtout si IDMantérieur, et si dysfonction du VG) ß-bloquant (sauf contre-indication)
IEC si altération de la fonction systolique
Anxiolytique
THROMBOLYSE
à la phase aiguë
de l’infarctus du myocarde
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT INFARCTUS DU MYOCARDE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 111b
Complications
Hôpital Ambroise Paré,
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TROUBLES DU
TROUBLES DE CONDUCTION
EXTENSION AU VD
COMPLICATIONS
MÉCANIQUES
OAP : traitement
Signes d'IVD et
Péricardite aiguë (AINS)
Bradycardie et
Rupture de la paroi libre
Complications
BSA (IDM inférieur ++) Ł SEES si
ESA, TSA, Flutter, FA
Arrêt des vasodilatateurs, Rupture septale (CIV) :
Récidive ou extension
ESV, RIVA
BAV (I, II et III) :
Insuffisance mitrale aiguë :
Complications de
- plus fréquent dans les IDM inférieurs : TIONS PRÉCOCES
SEES temporaire si BAV de haut degré.
TV et FV
• Mort subite
COMPLICA
Hémibloc antérieur ou postérieur gauche
Bloc de branche droit ou gauche
SYNDROME DE
ANÉVRYSME DU VG
INSUFFISANCE
TROUBLES DU RYTHME
RÉCIDIVE
INSUFFISANCE
DRESSLER
VENTRICULAIRES
CARDIAQUE
Déformation du contour diastolique
Dûs à la présence de
Favorise les thromboses intracavitaires et
Intérêt des IEC si fraction d'éjection
Intérêt des ß-bloquants
COMPLICA
THROMBOLYSE
à la phase aiguë
de l’infarctus du myocarde
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT ATHÉROME
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
112 Anatomie pathologique, physiopathologie, épidémiologie et facteurs de risque, prévention Hôpital Ambroise Paré,
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ÉPIDÉMIOLOGIE et FACTEURS DE RISQUE
ATHÉROGENÈSE
Mortalité par cardiopathie ischémique =
Migration de cellules musculaires dans
ATHÉROSCLÉROSE
l'intima (à travers la limitante élastique Ⅲ Facteurs de risque :
= Remaniement de l'intima des grosses et moyennes artères, par accumulation segmentaire de lipides, de glucides complexes, Prolifération intimale des cellules musculaires
de sang et produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts Synthèse fibreuse par les cellules
Accumulation de lipides et transformation
TRAITEMENT
COMPLICATIONS
• Correction des facteurs de risque
• Sténose
Hygiène de vie (régime pauvre en graisses)
• Hémorragie
Traitements hypolipémiants
• Ulcération
• Thrombose

MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT FLUTTER AURICULAIRE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 113a
Sémiologie électrocardiographique
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• Flutter = tachycardie auriculaire régulière
Correspond à un phénomène de ré-entrée intra-
auriculaire - Conduction ventriculaire ralentie par lenœud auriculo-ventriculaire (conduction 2/1 = 150/mn, 3/1 = 100/mn …) Etiologies et circonstances de découverte identiques
Moins emboligène que FA (mais tendance
CLINIQUE
Tachycardie régulière
Ondes P remplacées par ondes F régulières
Dissociation jugulo-carotidienne
(300/mn), biphasiques, en dents de scie, sans retourà la ligne iso-électrique, bien visibles en D2, D3, VF QRS fins, réguliers ou irréguliers (conduction
variable), de fréquence variable (2/1, 3/1, 4/1 …) TRAITEMENT
RÉDUCTION DU FLUTTER
PRÉVENTION DES RECHUTES
Antiarythmique (type quinidinique : SERECOR®)
Médicamenteuse (CORDARONE®, digitaliques)
Autres : ß-bloquants, antiarythmique I c
Par stimulation (endocavitaire, œsophagienne)
Parfois : dégradation en FA avant retour au
Angor
Donneur direct d’EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT EXTRASYSTOLES, TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 113b
Sémiologie électrocardiographique
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EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES (ESV)
TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
TORSADES DE POINTE
= Complexes ventriculaires prématurés naissant d'un foyer ectopique
= Tachycardie à complexes larges > 120 /mn
= TV polymorphe
(si < 120 /mn = TV lente ou RIVA)
Pas d'onde P devant le QRS
Début par ESV à couplage long avec
(mais conduction rétrograde possible = onde P') Origine : sous la bifurcation hissienne
QRS large, avec aspect de BBD (ESV gauche) ou de BBG (ESV droite)
Eléments du diagnostic :
QRS larges, d'amplitude et de polarité
variables, décrivant une torsion autour
3 cas : ESV avec repos compensateur, ESV interpolée, ESV décalante
• Morphologie : mono ou polymorphe
Diagnostic positif :
• Intervalle de couplage :
- Phénomènes de capture et de fusion
Diagnostic différentiel :
• Nombre des ESV (enregistrement Holter sur 24 h)
• Rythme des ESV :
- Bi ou trigéminisme- Doublets, triplets ou salves Angor
Donneur direct d’EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE, BLOCS DE BRANCHE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 113c
Sémiologie électrocardiographique
Hôpital Ambroise Paré,
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Boulogne - Billancourt
BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES
BLOCS DE BRANCHE
L'atteinte de la voie de conduction nodo-hissienne peut se faire à plusieurs niveaux
INCOMPLET
- Nœud de Tawara = bloc nodal
- Tronc du faisceau de His : bloc tronculaire
- Branches du faisceau de His : bloc infra-hissien
On distingue les blocs chroniques ou aigus (et transitoires) et les blocs selon leur degré :
BLOC DE BRANCHE DROIT :
BAV I :
BLOC DE BRANCHE GAUCHE :
BAV II : certaines ondes P ne sont pas suivies de QRS
▫ BAV II type Mobitz 1 (période de Luciani Wenkebach) = allongement progressif de PR - Disparition de l'onde q physiologique en V5, V6 ▫ BAV II type Mobitz 2 = onde P bloquée à intervalles réguliers (2/1, 3/1 …), sans Ⅲ HÉMI-BLOC ANTÉRIEUR GAUCHE :
modifications des espaces PR "normaux" - Axe QRS compris entre -30 et -90° (axe gauche) Ⅲ BAV III ou BAV complet :
- Dissociation complète entre auriculogramme et ventriculogramme
HÉMI-BLOC POSTÉRIEUR GAUCHE :
- Les QRS proviennent d'un foyer ectopique
- Axe QRS compris entre +90 et +120° (axe droit) - La fréquence des ondes P est supérieure à celle des QRS (échappement plus Angor
Donneur direct d’EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT FIBRILLATION AURICULAIRE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Diagnostic, complications, traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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SIGNES FONCTIONNELS
COMPLICATION RÉVÉLATRICE
DÉCOUVERTE FORTUITE
FA CHRONIQUE
• Lypothymie• Terrain : - hyperthyroïdie - embolie pulmonaire- infarctus du myocarde ACTIVITÉ AURICULAIRE
Filtre nodal aléatoire
ACTIVITÉ VENTRICULAIRE
• Morphologie normale ou QRS élargis si bloc fonctionnel FIBRILLATION AURICULAIRE
TRAITEMENT
FA PAROXYSTIQUE
FA CHRONIQUE
• Ralentissement si nécessaire (CÉDILANIDE® IV) - médicamenteuse (amiodarone)- cardioversion électrique différée - AVK (ou aspirine si sujet jeune non valvulaire)- Antiarythmique (ß-bloquants, SOTALEX®, FLECAÏNE®, quinidinique, amiodarone) 1cp/j pour une régulation glycémique
sur 24 heures
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de l’ADULTE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 115a
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution
Hôpital Ambroise Paré,
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Boulogne - Billancourt
INSUFFISANCE VG Ł CONGESTION PULMONAIRE
INSUFFISANCE VD Ł CONGESTION SYSTÉMIQUE
Surcharge :
Cardiopathies : IVG, RM, cardiopathies congénitales, valvulopathies
- de pression : RA, HTA, coarctation aortique, CMO • Cœur pulmonaire chronique : post-embolique, insuffisance respiratoire
ÉTIOLOGIES
Troubles de contractilité et de compliance : cardiopathies
HTA pulmonaire primitive
• Troubles du remplissage VD (adiastolie) • Causes extra-cardiaques (IC à débit élevé) : anémie, hyperthyroïdie,
béri-béri, Paget évolué, fistule artério-veineuse MÉCANISMES
• Importance de la rétention hydro-sodée pour maintenir les pressions COMPENSATEURS
• Mise en jeu des systèmes sympathique et • Dominés par la dyspnée d'effort (stade I à IV de la NYHA), pouvant aller
• Dominés par la congestion périphérique : hépatomégalie et hépatalgies
FONCTIONNELS
d'effort, turgescence des jugulaires et RHJ, œdèmes des MI, oligurie • Cliché de thorax : cardiomégalie (HVG), surcharge vasculaire • Cliché de thorax : cardiomégalie (HVD), hypertrophie OD (arc inf. droit), • ECG : HVG + surcharge de type diastolique ou systolique • ECG : signes d'HVD et d'HAD ± troubles de conduction COMPLÉMENTAIRES
• Biologie : foie cardiaque (cytolyse, cholestase) • Evolution spontanée vers l'IC globale terminale • Fonction du degré d'HTAP et de son caractère fixé ou réversible ÉVOLUTION
• Pronostic lié à l'étiologie et aux possibilités de traitement causal • Accidents évolutifs : embolie pulmonaire, troubles du rythme, insuffisance (pontage, remplacement valvulaire, traitement d'une HTA …) PRONOSTIC
• Pronostic lié à la possibilité de traitement étiologique MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de l’ADULTE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 115b
Traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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Boulogne - Billancourt
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE
TRAITEMENT
ÉTIOLOGIQUE
HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUE
DES POUSSÉES
D'ENTRETIEN
Traitement d'une HTA
Régime sans sel (à peu salé)
En hospitalisation
Diurétiques (+ supplémentation potassique)
Traitement d'une valvulopathie …
Arrêt alcool, tabac …
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion +++
Régime sans sel strict
Diurétiques
Digitaliques : IC en rythme sinusal ou en
± inotropes ⊕ (Dobu / Dopa)
Anticoagulation préventive
Anticoagulants : cardiopathie dilatée en bas
A part : transplantation cardiaque
Intérêt éventuel d'un anti-aldostérone
(blocage du système rénine-angiotensine-aldostérone en aval des IEC) MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT MYOCARDIOPATHIES
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Signes, évolution, traitement
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Groupe hétérogène regroupant les maladies primitives du muscle cardiaque.
2 groupes principaux :
myocardiopathies dilatées primitives et hypertrophiques.
2 autres moins fréquents :
myocardiopathies restrictives (amylose, fibrose, endomyocardique)dysplasie arythmogène du VD ÉPIDÉMIOLOGIE
ÉPIDÉMIOLOGIE
MYOCARDIOPATHIES
DILATÉES PRIMITIVES
HYPERTROPHIQUES
SIGNES CLINIQUES
EXAMENS PARACLINIQUES
SIGNES CLINIQUES
EXAMENS PARACLINIQUES
TRAITEMENT
TRAITEMENT
• Suppression des facteurs de risque (alcool) • Amélioration de la relaxation : bêta-bloquants ++, inhibiteurs calciques • Traitement de l'insuffisance cardiaque : régime hyposodé, diurétiques, • Amiodarone si fibrillation auriculaire • Pace-maker DDD si augmentation du gradient intraventriculaire gauche • Transplantation cardiaque éventuellement précédée d’une assistance • Chirurgie : myomectomie, remplacement valvulaire mitral si IM importante ÉVOLUTION
ÉVOLUTION
• Mortalité à 5 ans = 20% (pour les patients symptomatiques)• Amélioration spontanée possible (étiologie virale) 1cp/j pour une régulation glycémique
sur 24 heures
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT ENDOCARDITE BACTÉRIENNE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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SIGNES PÉRIPHÉRIQUES
COMPLICATION RÉVÉLATRICE
Endocardite = infection bactérienne de
± altération de l'état général
Embolie (périphérique ou cérébrale)
+ souffle cardiaque d'apparition
Splénomégalie
Insuffisance cardiaque aiguë (en
Différencier l'endocardite subaiguë
Purpura pétéchial
d'OSLER, sur valvulopathie pré-existante, ou + modification d'un souffle
Faux panaris d'OSLER
Taches de ROTH au FO
Distinguer endocardite sur valve native
CARDIOPATHIES PRÉ-EXISTANTES
Valvulopathies :
ENDOCARDITE ?
- Aortiques (IA > RA)- Mitrales (IM > RM, prolapsus de la CONDUITE À TENIR
Cardiopathies pré-existantes : canal
• Hémocultures +++ (répétées, en aérobie et anaérobie)
Sonde de Pace Maker
Bilan biologique (NFS, VS, CRP, Latex Waaler Rose, HLM, sérologie HIV…)
• Echographie cardiaque (ETO multiplan ++)
Recherche de la porte d'entrée (ORL, stomato, digestive, urinaire, cutanée …)
TRAITEMENT
= URGENCE +++
ANTIBIOTHÉRAPIE
REMPLACEMENT
TRAITEMENT DE LA
TRAITEMENT DES
PRÉVENTION
VALVULAIRE
PORTE D'ENTRÉE
COMPLICATIONS
• Adaptée (au germe identifié ou suspecté)
Chez les patients à risque (valvulaires ++) après prélèvements +++
Hygiène locale (ORL, stomato)
Sans attendre les résultats des
• Antibioprophylaxie (avant tout geste
Prolongée (≥ 4 semaines)
Parentérale (≥ 2 semaines)
Avec association synergique
Sous surveillance (CMI, CMB et PBS)
Angor
Donneur direct d’EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT ŒDÈME AIGU du POUMON HÉMODYNAMIQUE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
(CARDIOGÉNIQUE ou de SURCHARGE)
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Étiologie, physiopathologie, diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence avec la posologie médicamenteuse
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OAP CARDIOGÉNIQUE
OAP LÉSIONNEL
• Atteinte de l'échangeur alvéolo-capillaire (cellules endothéliales, cellules PATHOGÉNIE
• Augmentation de la pression capillaire pulmonaire (PCP) ⇒ extravasation du contenu capillaire, riche en fibrine ⇒ évolution vers la fibrose pulmonaire • IVG +++ (cardiopathie ischémique, RA …) ÉTIOLOGIES
• Causes "extra-cardiaques" : OAP d'altitude, hypo-albuminémie • Noyade, embolies graisseuses, causes immunologiques • Symptomatologie clinique : cf. OAP cardiogénique DIAGNOSTIC
• Syndrome alvéolo-interstitiel radiologique PRONOSTIC
Surtout fonction de la cardiopathie sous-jacente Risque d'évolution vers la fibrose pulmonaire • Ventilation avec pression positive télé-expiratoire (CPAP ou PEEP) TRAITEMENT
- Régime sans sel, diurétiques IV- TNT à la SE (1 à 2 mg/h) • Expansion volémique dans les cas graves nécessitant des pressions - Inotropes (Dobu/Dopa) éventuels sous monitorage • Traitement de la cardiopathie causale MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT PÉRICARDITES AIGUËS
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, diagnostic, évolution, complications, traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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TABLEAU DE CHOC CARDIOGÉNIQUE
Hypotension, pouls paradoxal
Bruits du cœur assourdis, tachypnée, frottement
Signes d'IVD (turgescence jugulaire, RHJ)
CLICHÉ DE THORAX
ÉCHOCARDIOGRAPHIE +++
Rarement normal
Augmentation du rapport cardio-thoracique
Confirme l'épanchement
• Microvoltage
Cœur en carafe
Quantifie l'épanchement
• Alternance électrique
Poumons clairs
Apprécie la tolérance
Guide la ponction
ÉTIOLOGIES
PHYSIOPATHOLOGIE
Hémopéricarde : traumatique, rupture pariétale du
Epanchement de constitution rapide et/ou abondant VG, chirurgie cardiaque, dissection aortique, trouble TAMPONADE
+ distensibilité péricardique limitée de l'hémostase (en particulier thrombolyse) Ⅲ Epanchement non hémorragique Ł tableau
pression responsable d'adiastolie
subaigu : affection maligne (cancer du sein ++),post-radique, insuffisance rénale chronique dialysée,hypothyroïdie, tuberculose, péricardite purulente CONDUITE A TENIR
en urgence (USIC) +++
Bilan échocardiographique ± hémodynamique droite
Voie veineuse
Remplissage vasculaire (± inotropes)
Arrêt de tout traitement anticoagulant si hémopéricarde
• Evacuation :
- par ponction échoguidée (voie sous-xyphoïdienne)- par drainage chirurgical Traitement étiologique
Angor
Donneur direct d’EDRF/NO
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT ANÉVRYSME DE L’AORTE ABDOMINALE
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Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, diagnostic, complications
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• AAA = dilatation de l'aorte avec perte
DOULEURS
MASSE ABDOMINALE
COMPLICATION RÉVÉLATRICE
DÉCOUVERTE FORTUITE +++
Dorsales, épigastriques
Battante et expansive
Embolie périphérique
Examen systématique
Origine athéroscléreuse le plus souvent
± troubles du transit
± souffle abdominal
Compression (digestive, urinaire,
ASP, échographie abdominale …
Siège sous-rénal > 95 % des cas
Crise fissuraire
Rupture (intra ou rétro-péritonéale,
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
ÉCHOGRAPHIE
AORTOGRAPHIE
Calcifications aortiques
Mesure la taille et les limites de l'AAA
Signes compressifs
Intérêt de surveillance (petits AAA)
ANGIOGRAPHIE NUMÉRISÉE
Erosion vertébrale
BILAN
de la MALADIE ATHÉROMATEUSE
Siège (sus ou sous-rénal)
Autres anévrysmes
Etendue (amont, aval)
Cœur, vaisseaux (cérébraux et périphériques)
Taille ++, forme
Retentissement (organes voisins),
TRAITEMENT
MÉTHODE
INDICATIONS
= chirurgie
Complication grave : rupture, fissuration, embolie
Mise à plat, puis prothèse aorto-aortique ou aorto-bifémorale
Diamètre > 5 cm ou augmentation de taille > 0,5 cm/an (échographie)
± réimplantation des artères rénales et digestives
Traitement endovasculaire dans certains cas
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE de l’AORTE et des MEMBRES INFÉRIEURS
Dr J.F. PATRAT
Hoechst
Internat

d’origine ATHÉROMATEUSE
Service de Cardiologie,
Diagnostic, évolution
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CLAUDICATION INTERMITTENTE
ÉTIOLOGIES
EXAMEN CLINIQUE
Pouls périphériques
• Athérosclérose +++
Etat cutané
Ł facteurs de risque = tabac +++, HTA, dyslipémie
PHYSIOPATHOLOGIE
Sensibilité
Réduction du calibre artériel Ł diminution
Auscultation cardiaque et vasculaire
Autres étiologies :
de la perfusion à l'effort, puis au repos - Artérites inflammatoires (Takayasu, Buerger) Ł Accumulation de lactates (douleurs) et ARTÉRITE
QUANTIFICATION DE L'ISCHÉMIE
IMAGERIE
BILAN DE L'ATHÉROME
• Stade I : latence clinique
Echo-Doppler artériel
Coronaires
• Stade II : claudication intermittente
Artériographie (pré-opératoire)
Carotides
- II faible : périmètre de marche > 200 m Rein …
• Stade III : Douleurs de décubitus
• Stade IV : Troubles trophiques Ł gangrène
TRAITEMENT
INDICATIONS
Règles hygiéno-diététiques : arrêt du tabac,
Stade III
Médicaments : vasodilatateurs, anti-agrégants
Correction des
Faible : correction des
Hospitalisation pour héparine à la SE,
id. stade III
plaquettaires, anticoagulants, antalgiques Chirurgie : revascularisation chirurgicale ou
Marche régulière
Fort : artériographie, puis
Si lésions distales et/ou impossibilité
A part : sympathectomie, sympatholyse chimique
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT ISCHÉMIE AIGUË des MEMBRES INFÉRIEURS
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Étiologie, diagnostic et conduite à tenir en situation d’urgence
Hôpital Ambroise Paré,
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Ischémie aiguë : résulte d'une oblitération artérielle sans
DOULEUR BRUTALE D'UN MEMBRE INFÉRIEUR
• Urgence thérapeutique : tout retard engage le pronostic
IMPOTENCE FONCTIONNELLE
du membre Ł souffrance neurologique dès la 4ème heure, Distinguer les embolies sur artère saine (début brutal) ou
sur artère pathologique (début progressif)
ISCHÉMIE AIGUË
TOPOGRAPHIQUE
ÉTIOLOGIQUE
• Clinique :
• Cardiopathie emboligène : AC/FA, RM, CMD
Terrain athéromateux (embolie sur artère pathologique)
- Siège de la douleur initiale- Limite des modifications cutanées • Echo-Doppler / Artériographie en urgence (lit d'aval)
TRAITEMENT
INDICATIONS
TRAITEMENT de la CAUSE
Traitement médical systématique :
Ischémie incomplète :
Réduction d'une AC/FA
Cure d'un RM …
- Sur artère pathologique : pontage d'emblée Ischémie avancée :
Traitement radical :
- Sur artère pathologique : pontage ou amputation si lit d'aval médiocre (prévenir le syndrome de - Pontage (anatomique ou extra-anatomique) Ischémie dépassée (phlyctènes, nécrose cutanée) :
THROMBOLYSE
à la phase aiguë
de l’infarctus du myocarde
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L’ADULTE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 123a
Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, pronostic
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Selon OMS :
DÉCOUVERTE SYSTÉMATIQUE +++
SIGNES FONCTIONNELS
COMPLICATION RÉVÉLATRICE
- PA normale Ņ PAS ≤ 140 et PAD ≤ 90 mmHg Céphalées, acouphènes, phosphènes
• HTA maligne (PAD ≥ 130, FO stade
Vertiges, épistaxis, paresthésies
Pollakiurie nocturne
Dissection aortique, AVC, OAP
Mesure de la PA : 3 mesures au moins à
Toxémie gravidique
HTA essentielle = 95 % des cas d'HTA
Prévalence : 15 % de la population générale et
HTA = facteur de risque cardiovasculaire +++
PHYSIOPATHOLOGIE
Facteurs de la PA = débit cardiaque (DC) et système artériel
⇒ PA = DC x RAP (résistances artériolaires périphériques) Ⅲ Régulation de la PA = mise en jeu de plusieurs systèmes :
Système nerveux (sympathique et parasympathique)
BILAN
- Sympathique Ņ augmentation de la PA ( ↑ DC, ↑ RAP)- Parasympathique Ņ diminution de la PA ( ↓ DC, mais pas d'innervation parasympathique vasculaire) Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
Autres systèmes hormonaux :
BILAN DU TERRAIN
BILAN DU RETENTISSEMENT +++
- Facteur atrial natriurétique (FAN) : s'oppose au SRAA Ⅲ Cardiaque : coronaropathie, HVG
- Kinines : vasodilatation par augmentation de libération ⇒ ECG, épreuve d'effort, échocardiographie Ⅲ Neuro-sensoriel : rétinopathie
⇒ FO : - stade I : artères grêles, rigides, sinueuses, cuivrées Régulation rénale (par régulation de la volémie)
- stade II : stade I + signe du croisement- stade III : stade II + hémorragies et exsudats- stade IV : stade III + œdème papillaire Ⅲ Artériel : Doppler artériel (membres inf., troncs supra-aortiques)
Rénal : fonction rénale, HLM
inhibiteur de l’enzyme de conversion hypertension artérielle
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L’ADULTE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 123b
Étiologie
Hôpital Ambroise Paré,
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HTA secondaire = 5 % des HTA (HTA essentielle = 95 %)
Suspicion si : sujet jeune (< 40 ans) et HTA sévère
d'emblée et/ou résistante au traitement bien conduit
BILAN ÉTIOLOGIQUE
CAUSES RÉNALES
CAUSES ENDOCRINES
AUTRES CAUSES
Néphropathies bilatérales
Hyperaldostéronismes
Coarctation de l'aorte
Glomérulaires : protéinurie (± syndrome néphrotique)
Sujet jeune, masculin
• Primaire
Abolition ou diminution des pouls fémoraux
Interstitielles : leucocyturie
Souffle systolique éjectionnel parasternal gauche
Polykystose rénale : contexte familial, gros reins
- Activité rénine plasmatique effondrée Cliché de thorax : érosions costales, image en
Atrophie rénale unilatérale
Congénitale
- Etiologies : adénome de CONN (traitement Traitement : chirurgie ou dilatation endoluminale
Acquise : tuberculose, néphropathie interstitielle
chirurgical) ou hyperplasie bilatérale des Ⅲ HTA toxique ou iatrogène
Glycyrrhizine (réglisse, Antésite, pastis sans alcool)
Sténose de l'artère rénale
• Secondaire
Œstro-progestatifs
HTA rapide et/ou d'aggravation brutale
Ⅲ A part : HTA et grossesse
Souffle lombaire ou para-ombilical
- Aldostéronémie élevée mais freinable HTA isolée de la grossesse
Origine :
Toxémie gravidique
- Sténose athéromateuse ++ (1/3 proximal de - Etiologies : HTA rénovasculaire, œdèmes, HTA préexistante, révélée ou aggravée par
- Maladie fibro-musculaire (2/3 externes de Ⅲ Syndrome de CUSHING
l'artère avec sténoses multiples, en chapelet) Ⅲ Acromégalie
Phéochromocytome
- HTA paroxystique- Céphalées, sueurs, palpitations Ⅲ Hyperparathyroïdie
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L’ADULTE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat 123c
Traitement
Hôpital Ambroise Paré,
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TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX
DANS TOUS LES CAS
RÈGLES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES
• ß-bloquants : SECTRAL®, SOPROL®, TENORMINE® …
• Diurétiques :
Respect des contre-indications
Adapter au terrain :
Lutte contre l'obésité : régime à
Régime peu salé : 2 g/j (ou 5 g NaCl)
- épargneurs potassiques : ALDACTONE®, MODAMIDE® Réduction de la consommation
• Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) : LOPRIL®, TRIATEC®, COVERSYL®, RENITEC®…
alcoolique
• Antagonistes de l’angiotensine II : COZAAR®, APROVEL®, NISIS® …
Lutte contre la sédentarité :
• Inhibiteurs calciques (IC) :
- ADALATE®, LOXEN®, AMLOR® (Dihydropyridine) Lutte contre les autres facteurs de
• Autres : - AHC : HYPERIUM®, PHYSIOTENS®
- Alpha bloquant : MEDIATENSYL®, EUPRESSYL®, MINIPRESS® • Associations fixes : - IEC + diurétique : CORÉNITEC®
- ß bloquant + inhibiteur calcique : TENORDATE®- thiazidique + épargneur potassique : MODURETIC®, ALDACTAZINE®, CYCLOTERIAM®, ISOBAR®, PRESTOLE® … SCHÉMA THÉRAPEUTIQUE
Règles hygiéno-diététiques +++
MONOTHÉRAPIE
IEC / Diurétique +++
ß-bloquant / Diurétique ++
ß-bloquant /IC ++
BITHÉRAPIE
IEC / IC ++
IEC / ß-bloquant +
IC / Diurétique +
Association de diurétiques
TRITHÉRAPIE
inhibiteur de l’enzyme de conversion hypertension artérielle
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT CRISE AIGUË HYPERTENSIVE
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Internat
Diagnostic et conduite à tenir en situation d’urgence
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• Céphalées, soif
PA diastolique 130 mmHg
CRISE AIGUË HYPERTENSIVE
• Fond d'oeil stade III / IV• Insuffisance rénale aiguë• Signe de mauvaise tolérance COMPLICATIONS (parfois révélatrices)
BILAN ÉTIOLOGIQUE
• AVC• Troubles psychiques• Encéphalopathie, comitialité• Dissection aortique• Ischémie myocardique URGENCE THÉRAPEUTIQUE
en USIC si possible, avec monitorage de la PA (Dynamap) Ⅲ Repos au lit et régime désodé strict
Ⅲ Traitement médicamenteux
• Per os : LOXEN®, CATAPRESSAN®, IEC d’action rapide • Par voie veineuse : - Nitroprussiate de sodium : 1 à 10 ␥/kg/mn ⇒ effet immédiat, ⇒ effet en 2 à 5 mn, durée = 3 à 5 mn ⇒ effet en 1 à 5 mn, durée = 3 à 6 heures N.B. = ADALATE® sub-lingual :
- pas indiqué car risques d’aggravation d’une insuffisance coronaire et de trouble neurologique- n’a plus l’AMM dans la crise hypertensive aiguë Insuline humaine hémisynthétique médiaire 15/ 85 - INSUMAN Intermédiaire 100% NPH MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT

Source: http://medecinenice.online.fr/grands/cardio.pdf

Microsoft word - p15_cox-depression_v

What is depression? Drugs used for Depression person in euphoria or cause a strong sleep (like Valium for example). The avoidance of dealing Medically speaking, depression is defined as According to doctors and medical researchers, with the root problems or just not thinking about being sad, worrying, or losing hope, feeling empty the drugs used in the treatment of depression and pes

Patienteninformatie_data-studie

PATIENTENINFORMATIE Een prospectief gerandomiseerd, open label, multicentrisch, fase 3 studie om de Duur van de behandeling met Anastrozol te onderzoeken, na 2 tot 3 jaar Tamoxifen als Adjuvante behandeling bij postmenopauzale vrouwen met borstkanker (DATA). Geachte mevrouw, Twee tot drie jaar geleden is bij u borstkanker geconstateerd. U bent daar destijds voor behandeld. Op dit moment kr

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